Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une affection complexe caractérisée par des déséquilibres hormonaux qui perturbent le cycle menstruel et la fertilité. Plusieurs hormones jouent un rôle clé dans le développement et la manifestation du SOPK. Pour vous aider à y voir plus clair et à mieux comprendre le SOPK, explorons ensemble dans cet article les hormones impliquées dans le SOPK.
🍂 Les principales hormones impliquées
Les androgènes
Les femmes atteintes du SOPK présentent souvent des niveaux élevés d’androgènes, telles que la testostérone et l’androstènedione. Cet excès, appelé hyperandrogénie, est une caractéristique majeure du SOPK. Il peut provoquer :
- Hirsutisme : une pilosité excessive sur des zones typiquement masculines (visage, poitrine, dos).
- Acné : due à une augmentation de la production de sébum.
- Alopécie androgénétique : une perte de cheveux de type masculin.
Les androgènes perturbent également l’ovulation, contribuant à l’infertilité.
L’insuline
L’insuline est une hormone régulant la glycémie. Dans le SOPK, une résistance à l’insuline est fréquente. Cela signifie que les cellules répondent mal à l’insuline, obligeant le pancréas à produire des quantités supérieures de cette hormone. Les conséquences incluent :
- Hyperinsulinémie : des niveaux élevés d’insuline stimulent les ovaires à produire plus d’androgènes.
- Prise de poids : l’insuline favorise le stockage des graisses.
- Risque accru de diabète de type 2 : à long terme, la résistance à l’insuline peut évoluer vers une intolérance au glucose.
Les hormones gonadotropes : LH et FSH
Les hormones lutéinisante (LH) et folliculo-stimulante (FSH) sont essentielles à la régulation du cycle menstruel. Chez les femmes atteintes du SOPK, le rapport LH/FSH est souvent déséquilibré :
- LH élevée : favorise une production excessive d’androgènes.
- FSH insuffisante : empêche la maturation des follicules, ce qui conduit à des cycles anovulatoires.
La progestérone
La progestérone est une hormone produite par le corps jaune après l’ovulation. Dans le SOPK, l’absence fréquente d’ovulation entraîne une carence en progestérone, ce qui peut provoquer :
- Cycles irréguliers ou absents : liés à un défaut de régulation hormonale.
L’AMH (hormone anti-müllérienne)
L’AMH est produite par les follicules en développement dans les ovaires. Les femmes atteintes du SOPK présentent souvent des niveaux élevés d’AMH, reflétant un grand nombre de follicules immatures. Son rôle dans le SOPK inclut :
- Perturbation de l’ovulation : une production excessive d’AMH peut inhiber l’action de la FSH, empêchant la maturation folliculaire. Des niveaux élevés d’AMH sont souvent observés chez les femmes avec un SOPK. C’est désormais un critère dans le diagnostic du SOPK.
🌸 L’hyperandrogénie – cause et conséquence du déséquilibre hormonal du SOPK
La fabrication des androgènes
Il existe 4 types d’androgènes :
1/ DHEA : déhydroépiandrostérone
2/ Androsténédione : delta 4 androstènedione
3/ Testostérone
4/ DHT : dihydrotestostérone
Ces hormones sont principalement produites par les ovaires, les glandes surrénales et le tissu adipeux. Ces différentes hormones suivent un schéma de production qui a été simplifié ci-contre.
A noter que la testostérone a plusieurs voies de transformation possible : transformation en oestradiol (type d’oestrogène) ou en DHT.
Le SOPK peut se caractériser par un excès des hormones androgènes citées plus haut. Ceci peut être observable dans un bilan biologique (analyses de sang) et/ou cliniquement (évaluation des signes physiques tels que la pilosité excessive, la chute de cheveux ou l’acné).
Un déséquilibre hormonal au profit des androgènes
Pourquoi l’excès d’androgènes est à la fois la cause et la conséquence du SOPK ?
L’hyperandrogénie : cause du SOPK
Les androgènes vont favoriser l’apparition des problématiques liés au SOPK :
- L’aspect multifolliculaire des ovaires
- Les cycles irréguliers
- L’acné
- L’alopécie
- L’hirsutisme
L’hyperandrogénie : conséquence du SOPK
Si on inverse le point de vue, on peut considérer l’hyperandrogénie comme une conséquence de l’ensemble du déséquilibre hormonal.
- Le dérèglement FSH / LH est en faveur de la production d’androgènes
- L’hyperinsulinémie est en faveur de la production d’androgènes
- L’absence d’ovulation donc de production de progestérone favorise la balance androgènes VS progestérone-oestrogènes
🤯 Appréhender la complexité du système hormonal dans le cas du SOPK
Pour bien saisir l’impact hormonal du SOPK, voici un tableau récapitulatif sur les principales hormones impliquées dans le cycle féminin, leurs actions et leurs caractéristiques dans le cas du SOPK. (Attention, toutes les femmes touchées par le SOPK ne vont pas forcément présenter l’ensemble des caractéristiques listées dans ce tableau.)
Le tableau récapitulatif des hormones sexuelles impliquées
| Hormones & Organes sécréteurs | Actions | Caractéristiques SOPK |
| GnRH Hypothalamus | – Contrôle la production de LH et FSH – Sécrétion pulsatile de l’hormone | – Accélération de la sécrétion pulsatile de la GnRH – Dérègle la sécrétion FSH/LH |
| FSH Hypophyse | – Stimule les follicules durant la première partie du cycle- Régit le taux d’œstrogènes sécrété par l’ovaire – Convertit la testostérone en androgène | – FSH diminué ce qui réduit la conversion androgène en oestrogènes |
| LH Hypophyse | – Est stimulée par la production des œstrogènes en première partie du cycle- Provoque l’ovulation (pic de LH visible sur la figure X le cycle menstruel) – Stimule la production de testostérone | – LH élevé ce qui stimule en excès la production testostérone |
| Œstrogènes OvairesCorps jauneTissus adipeux Glandes surrénales | – Sécrétée principalement par les follicules qui vont se développer au cours du cycle- Permet la maturation de l’ovule et sa libération vers les trompes (C’est le taux grandissant d’œstrogènes en début de partie de cycle qui va provoquer le pic de LH responsable de l’ovulation.)- Permet le développement des caractères féminins – Inhibe la thyroïde | – Déséquilibre entre les taux d’œstrogènes et d’androgènes (en excès)- Réduction des taux d’œstrogènes (inhibition de l’aromatase enzyme qui convertie la testostérone en œstrogène) |
| Progestérone Corps jaune PlacentaGlandes surrénales | – Permet le rétrocontrôle de la LH- Stimule la thyroïde pour augmenter la température au moment de l’ovulation- Permet la prolifération de l’endomètre en 2ème partie de cycle – Stimule la libido au moment de l’ovulation – Diminue l’imprégnation œstrogénique – Active la thyroïde | – En l’absence d’ovulation, déficit en progestérone – Absence en progestérone augmente la LH, ce qui stimule la production de testostérone + augmente affinité des récepteurs des androgènes |
| AMH Ovaires | – Sécrétée par les follicules, sert de marqueur des “réserves ovariennes” – Décroît avec l’âge – Protège les follicules d’une croissance prématurée en s’opposant à la FSH – Régule l’excitabilité et la sécrétion de la GnRH | – AMH 2 à 3 fois plus élevée ce qui : – Empêche la croissance des follicules et bloque l’ovulation – Augmente la sécrétion pulsatile de la GnRH |
| DHEA Glandes surrénales | – Précurseur des hormones androgènes (androsténédione, testostérone, DHT) permet le développement des caractères masculins – Compense les effets du cortisol – Considérée comme une hormone anti-âge (qualité de la peau, libido, densité osseuse) | – Augmente en cas de stress pour compenser le cortisol ce qui augmente les taux des hormones androgènes dont elle est un des précurseurs |
| Androsténédione Glandes surrénales Ovaires | – Hormone androgène, permet le développement des caractères masculins – Influence la production d’œstrogènes et de testostérone | – Taux d’androsténédione libre élevé |
| Testostérone Glandes surrénales Ovaires Tissu adipeux Testicules chez l’homme | – Hormone androgène, permet le développement des caractères masculins – Favorise le développement musculaire et osseux – Augmente la libido – Précurseurs des œstrogènes et de la DHT | – Taux de testostérone libre élevé |
| DHT | – Hormone androgène, permet le développement des caractères masculins – Produit à partir de la testostérone- “Androgène puissant”, joue un rôle important dans la chute des cheveux et le développement des poils | – Taux de DHT élevé- Éléments qui favorise la transformation de la testostérone en DHT : le tissu adipeux, le manque de progestérone, certains déficits nutritionnels (Zinc) |
À travers ce tableau récapitulatif, on peut voir comment l’ensemble du système hormonal est impacté avec des phénomènes de cascades qui entretiennent le SOPK.
Cet article est le fruit de lectures et articles dont voici les principales sources :
Monarch University. International Evidence-based Guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome 2023. Consulté le 15 mai 2024. Disponible sur : https://www.sopkeurope.org/_files/ugd/f47d71_90c4e79f7c434b4d87d47ba8e9d5a4ba.pdf
Quemin C. “Le monde à l’ovaire – Mieux comprendre et mieux vivre avec le syndrome des ovaires polykystiques” Editions Mango. 2022.
MSD Manual, “Syndrome des ovaires polykystiques”. Consulté le 17 mai 2024. Disponible sur : https://www.msdmanuals.com/fr/accueil/probl%C3%A8mes-de-sant%C3%A9-de-la-femme/troubles-menstruels-et-anomalies-du-saignement-vaginal/syndrome-des-ovaires-polykystiques-sopk
Giacobini P. « SOPK : Où en est la recherche ? » Conférence suivie le 28 mars 2024 organisée par FemTech
Catteau-Jonard S., Dewailly D., Prévot V., Cimino I., et Giacobini P. Medecines Sciences. “L’hormone anti-müllerienne Une hormone ovarienne exerçant une rétroaction hypothalamique ?” Disponible sur : https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2016/06/medsci20163205p441/medsci20163205p441.html Consulté le 7 juin 2024
He FF, Li YM. Role of gut microbiota in the development of insulin resistance and the mechanism underlying polycystic ovary syndrome: a review. J Ovarian Res. 2020;13(1):73. Published 2020 Jun 17. doi:10.1186/s13048-020-00670-3 Disponible sur : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7301991/
